Era el principal sospechoso… Muchos pacientes con trastornos relacionados con la capacidad de locución tienen disfunciones en el gen Foxp2. Estaba en el punto de mira.
Investigaciones recientes han concluido que la proteína generada a partir de la variante humana de dicho gen actúa como un interruptor molecular que controla la expresión de más de un centenar de genes, activándolos o inhibiéndolos. Tal orquesta deriva en un patrón de expresión génica que se comporta como los cimientos moleculares sobre los que se asienta la capacidad de comunicación verbal de nuestra especie.
En el genoma de otros primates, Foxp2 también está presente. Sin embargo, estos animales carecen de dicha capacidad. La clave se encuentra en la secuencia génica de Foxp2. En la especie humana (Homo sapiens) el gen está mutado, generándose una proteína que varía en dos aminoácidos, respecto al péptido original. Cuando se produjo la mutación, hace medio millón de años, nuestra variante mutada pasó a intervenir en los procesos de cognición y de motricidad, así como en el desarrollo cerebral, facial y faríngeo. Se produjo, en definitiva, un caldo de cultivo que hizo germinar nuestra capacidad lingüística. Sin embargo, Foxp2 no fue la única pieza en este rompecabezas evolutivo. El gen requirió de la colaboración de cómplices.
Foxp2 es un gen que nos permite explicar la paradoja de por qué los genomas de especies muy diferentes resultan ser similares al secuenciarse. Supongamos que dicho gen, o cualquier otro, actúa sobre un número arbitrario de genes, constituyendo éstos una imagen a modo de mosaico. El patrón de expresión forjado podría generar diferentes figuras, diferentes respuestas, en función de quién lleve la batuta. Al fin y al cabo, la riqueza de los genomas no sólo reside en el número de genes y de variantes de éstos que alberga sino en cómo interactúan entre sí.
Fuente: Globedia.com Marco de Mesa Caceres
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